Rakovina je notoricky obtížné onemocnění léčit. Nejen, že existuje široká škála rakovin, které vyžadují specializovanou léčbu pro každý typ, ale rakovinné buňky v jednotlivci se mohou morfovat a učinit dříve účinná terapeutika neúčinnými. Existuje tedy neustálá potřeba objevovat nové, účinné léky. Výzkum Dr. Norihiko Nakazawy v buněčné jednotce G0 na Okinawském institutu vědy a technologie Graduate University (OIST) pod vedením prof. Mitsuhiro Yanagida může pomoci usnadnit proces objevování. Tento výzkum byl publikován v Genes to Cells.
Rakovinové buňky se liší od normálních buněk mnoha různými způsoby. Nejpozoruhodnější je, že maligní buňky vykazují mnohem vyšší rychlost replikace a proliferace než normální buňky. Rychlý růst těchto buněk může mít za následek tvorbu nádorů a metastázy nebo šíření rakoviny do jiných částí těla. Naštěstí vědci dokázali tyto vlastnosti využít k vytvoření nových léčebných postupů. Protože proteiny podílející se na replikaci DNA jsou v rakovinných buňkách podstatně aktivnější než v normálních, vědci zjistili, že léky, které se zaměřují na tyto proteiny, neúměrně ovlivní maligní buňky. Tyto léky jsou navrženy tak, aby ovlivňovaly pouze aktivní proteiny, takže i když stejné proteiny existují v normálních buňkách, většina normálních buněk bude obsahovat neaktivní proteiny v době léčby, a proto nebudou ovlivněny.
Dr. Výzkum Nakazawy se soustředil na použití specifického léku proti rakovině, ICRF-193, který se zaměřuje na protein zvaný DNA topoizomeráza II. V rámci svého výzkumu Dr. Nakazawa ošetřil štěpné kvasinky ICRF-193 a pozoroval účinky. Typicky se během reprodukce buněk DNA zkopíruje, takže buňka dočasně obsahuje dvojnásobné množství DNA než normálně. Tyto dvě kopie chromozomální DNA jsou taženy na různé konce buňky proteinovou strukturou zvanou mitotické vřeténka. Jakmile je chromozomální DNA oddělena, buňka se začne dělit na dvě identické dceřiné buňky.
Když Dr. Nakazawa ošetřil štěpné kvasinky pomocí ICRF-193, všiml si, že se buňky po replikaci DNA zdály mít potíže se separací. Místo normálního oddělování se mitotické vřeténo zdálo pokračovat v prodlužování, přestože se mu nepodařilo plně oddělit dvě kopie DNA, čímž vznikl obloukovitý tvar, až nakonec uprostřed prasklo. Tento „klenutý a prasklý“vzhled se zdál být jedinečný pro buňky ošetřené ICRF-193.
Výzkumníci mohou tento „klenutý a prasklý“vzhled využít k hledání dalších léků, které ovlivňují štěpné kvasinkové proteiny stejným způsobem. Replikační aparát a proteiny vázané na DNA štěpných kvasinek jsou vysoce konzervované, a proto jsou pozoruhodně podobné jiným organismům, včetně lidí. Kvůli této podobnosti léky, které ovlivňují tyto proteiny u štěpných kvasinek, pravděpodobně ovlivní příbuzné vysoce aktivní proteiny u lidských rakovin. Tento výzkum umožňuje použití štěpných kvasinek místo lidských buněk v procesu objevování nových léků na rakovinu.
Použití lidských buněk v počátečních fázích vytváření nové terapie má mnoho nevýhod. Vědci často musí testovat velké množství sloučenin, aby našli takovou, která je účinná proti konkrétnímu cíli. Péče o lidské buňky je nákladná a jejich růst vyžaduje mnoho času a specifických podmínek. Podle Dr. Nakazawy jsou "štěpné kvasinky relativně rychlý, snadno použitelný modelový systém, který je levný, " což je výhodné pro použití při testování léků. Čas a náklady jsou často hlavními překážkami v procesu vývoje léků, takže jakékoli objevy, které tento proces urychlí, mohou pomoci dostat další lék na rakovinu do rukou pacientů dříve.
